29 oktober 2013 kl 08:21
Richard Lindquist:
Diabetes typ 2 har ett flertal mekanismer bakom sin utveckling varav en viktig orsak som man tittar närmare på är att högfettskost ÖKAR insulinresistensen i cellerna.
Inte minskar risken för typ 2 - utan ÖKAR.
Detta är inget "nytt fynd" utan det har konstaterats sedan ganska många år tillbaka men de bidragande mekanismer som verkar på lägre nivå har man försökt isolera.
De flesta tänker socker = diabetes. Men det är varken sant eller så enkelt.
I kombination med ett högt sockerintag är det givetvis extra olämpligt. Det fattar nog de flesta. Men orsak och verkan har inte alltid samma ursprung.
http://www.sciencedaily.com/releases/2012/05/120522114536.htm"May 22, 2012 — A University of Michigan Health System study provides new clues about the health-damaging molecular changes set in motion by eating high-fat foods.
Share This:
61
A better understanding of the body's response to indulgent eating could lead to new approaches for treating diabetes and metabolic syndrome. High-fat foods can contribute to obesity, which increases the risk for developing type 2 diabetes.
The researchers learned a key protein called Bcl10 is needed for the free fatty acids -- which are found in high fat food and stored in body fat -- to impair insulin action and lead to abnormally high blood sugar.
In the laboratory study, mice deficient in Bcl10 were protected from developing insulin resistance when fed a high-fat diet. The findings will be published May 31 in Cell Reports.
Insulin helps control blood sugar, but insulin resistance can lead to the abnormally high blood sugar levels that are the hallmark of diabetes. Insulin resistance can occur as part of metabolic syndrome, a cluster of conditions that increase the risk for type 2 diabetes and heart disease.
"The study also underscores how very short-term changes in diet such as high-fat eating for only a few days, perhaps even less, can induce a state of insulin resistance," says senior study author Peter C. Lucas, M.D., Ph.D., associate professor of pathology at the University of Michigan Medical School.
Researchers began by investigating how free fatty acids induce inflammation and impair insulin action in the liver. It's thought the liver is a major target for the harmful effects of free fatty acids.
In the liver, free fatty acids undergo metabolism to produce diacylglycerols prior to inducing the inflammatory response. Diacylglycerols also activate NF-?B signaling which has been linked with cancer, metabolic and vascular diseases.
The team of researchers concluded that Bcl10 is required for fatty acids to induce inflammation and insulin resistance. In the study, Bcl10-deficient mice showed significant improvement in regulation of blood sugar.
"We were surprised to learn that Bcl10, a protein previously known for its critical role in immune cell response to infection, also plays a critical role in the liver's response to fatty acid," says Lucas.. "This is an example of nature co-opting a mechanism fundamental to the immune system and using it in a metabolic organ, in this case, the liver."
"These findings reveal a new and important role for Bcl10 and could lead to novel ideas for treating patients with metabolic syndrome and type 2 diabetes," says co-senior author Linda M. McAllister-Lucas, M.D., Ph.D., associate professor of pediatric hemotology/oncology."
Således verkar alltså den höga mängden fria fettsyror i blodet som måste tas om hand av levern vara det som skapar den inflammation som sedan bidrar till en högre insulinresistens hos cellerna. Detta försämrar vidare möjligheten för insulinet att verka - men det beror alltså på högfettskostens påverkan på levern.
Detta är heller ingen "ny teori" utan den har forskats på och kunnat konstateras sedan ganska lång tid tillbaka. I en värld av löpsedlar om "LCHF vs 5:2" så drunknar dock den riktiga forskningens resultat om vad som faktiskt händer på cellnivå - och varför. Under tiden så tvingas man söka internetkunskap ifrån hemsidor där man blandar fakta med fantasi och en grav missförståelse för hur kroppen fungerar. Ofta vänder man på begreppen och ser på det ifrån fel håll - fast förklaringen redan finns. Men den passar inte alltid ens agenda.
Att man kan jobba ner sin Diabetes Typ 2 till en hanterbar nivå där man slipper medicinering och kan äta "normalt" är möjligt - men inte så lätt för alla att praktiskt uppnå. De flesta har inte den disciplinen som krävs och har man gått med sin diabetes typ 2 mycket länge så är den inte möjlig att reversera fullt ut, bara bromsa.
Man beskyller ofta amerikanerna för sin ohälsa men kolhydratmässigt så ligger de på en låg nivå jämfört med friskare länder. Jag har tidigare i trådar presenterat siffrorna. Deras största problem är överkonsumtion av kalorier, passivitet i vardagen och en blandning av en högfettskost och sockerrik kost. Även om man kapar bort det sockerrika i deras kost så ligger de mycket illa till för att utveckla diabetes typ 2.
